Clínicamente se habla de una hiperbilirrubinemia cuando la
concentración sérica excede 1 mg/dl. La fisiopatología de esta condición subyace
la imposibilidad del hígado para “conjugar” la bilirrubina no conjugada, y se
encuentran patologías como:
1. Interferencia
de fármacos con los sistemas transportadores de membrana
2. Lesión
hepatocelular difusa, como hepatitis vírica o cirrosis
3. Alteración
fisiológica de la conjugación de la bilirrubina en la ictericia del recién
nacido.
O bien, por el exceso en la producción
de la bilirrubina, donde se encuentran patologías como:
1. Anemias
hemolíticas
2. Reabsorción
de sangre por hemorragias internas
3. Sindromes
de eritropoyesois ineficaz como la anemia perniciosa o la talasemia.
Cualquiera que
sea la causa, existe un aumento sérico de la bilirrubina que se acumula en
tejidos con predominancia de tejido elástico como el paladar blando y la
esclera del ojo, así como también en la piel. A nivel orgánico, se acumula a
nivel del cerebro, dado que tiene la cualidad de penetrar la barrera
hematoencefálica provocando una encefalopatía tóxica hiperbilirrubinémica o kernícterus.
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